Dann hat es ja doch was mit Rezeptoren zu tun.
Klar. Nur werden die nicht verbraucht.
Vielleicht funktioniert es ja auch anders, z.B. dass das Gehirn bzw. der Körper dafür sorgt, dass sich die Tunika auflockert, damit sich die Schwellkörper weiter ausdehnen können
Wie soll das Gehirn / der Körper das denn veranlassen? Es erhält ja keine Information dazu.
Wenn man etwas hört oder liest, ist das doch eine Sinneswahrnehmung.
Ja, aber Silent Subliminals hörst du ja nicht. Du kannst sie natürlich immer wieder lesen, aber darüber läuft ja nicht der postulierte Wirkmechanismus.
Hm. Aber es ist doch so das wir die Affirmationen eben doch wahrnehmen.
Diese werden ja nur in den hochfrequenteren Bereich verschoben.
Wir hören die Affirmationen dann zwar nicht mehr, nehmen diese allerdings unbewusst wahr .
Wenn wir sie nicht hören, nehmen wir sie nicht wahr. Du kannst nur hören, was deine Ohren auch perzipieren können. Wenn man Silent Subliminals so konzipiert, dass sie vom menschlichen Gehör nicht perzipiert werden können, dann ist es (für einen Menschen) nichts anderes als Stille.
Du glaubst,dass GH das Peniswachstum steuert? Anteilig vielleicht.
Klar anteilig. Wachstum ist ein komplexer Prozess mit vielen kleinen Zahnrädern. Dass ein einzelner Faktor für alles alleine verantwortlich ist, ist recht unwahrscheinlich.
Dass Somatropin aber das Peniswachstum beeinflusst, ist bekannt. Es gibt Fälle von Akromegalien am Genital durch Somatropin-Missbrauch.
Aber warum gibt es dann keine direkte Korrelation zur Körpergröße von Pearson 1?
Wir bewegen uns ja mittlerweile im hypothetischen Bereich.
Mir fallen mehrere grundlegende Mechanismen ein:
- Individuell ist die Rezeptorendichte am Glied unterschiedlich. Dies sorgt für unterschiedliche Penisgrößen.
- Individuell ist die Expression des bereits oben postulierten pathway-Inhibitors unterschiedlich.
- Eine Kombination aus beidem.
- Einfluss weiterer Faktoren, bzw. Kombinationen (z.B. Testo + GH + ...).
@Terion welcher inhibitorische Faktor ist das? Und warum kennen wir diesen nicht? Ich verstehe dich jetzt so,dass dieser ja auch ,wie alle Hormone, detektierbar sein müsste.
Um's kurz zu machen: Weil er anscheinend nicht so einfach zu finden war.
Lange Version (für Interessierte mit etwas Hintergrundwissen):
Du musst dir ja erstmal nen Assay überlegen, wie du den Faktor überhaupt finden willst. Wie weit liegt er downstream? Was für eine Art von Molekül ist es?
Wenn du dir molekulare Interaktionen in der Zelle angucken willst, ist das einfach nur ein gigantischer Haufen an Wechselwirkungen, deren genaue Einflüsse man nur schwer abschätzen kann, da es so viele Zusammenhänge gibt.
Wenn du direkt am Anfang agierst (Einfluss auf Somatropin oder auf den Rezeptor), findest du noch schnell Ergebnisse (wenn auch vermutlich Tausende von Kandidaten). Die kannst du jetzt alle überdosieren oder blocken bzw. überexpremieren oder outknocken (wenn's Proteine sind) und guckst, ob sich was ändert. Jetzt weißt du aber nur, dass die Teil des pathways sind, aber nicht, ob sie die Ursache sind oder nur ein Glied in der Kette. Dann musst du gucken, welcher von denen ebenfalls von wem beeinflusst wird und machst dasselbe mit jedem der Kandidaten. Jetzt bist du mittlerweile bei 1000^1000 Kandidaten. Das ist der Grund, warum wir so wenig über die menschliche Physiologie wissen, warum wir nicht schon längst die Funktionen aller Gene herausgefunden haben.
(Gibt natürlich auch technische Limitierungen)
Bis jetzt sind wir das Problem aber rein molekularbiologisch angegangen (führen es also nur auf einen einzelnen Faktor zurück). Was aber, wenn es ein Konglomerat an Faktoren ist, die untereinander nur in bestimmter Wechselwirkung zum Effekt führen? Dann müssen wir das Problem systembiologisch angehen. Und das kannst du aktuell nur im eher kleinen Rahmen machen, weil die Programmierung dahinter gewaltig ist und die Hardwareanforderungen abartig sind.
